妊娠合并银屑病？1.遗传：本病常有家族史，并有遗传倾向。国内报道有家族史者为10%——20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
2.感染：临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
3.代谢障碍：对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（camp）这是一种表皮抑素（
chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用，因而多巴反而能促进表皮细胞的增殖和肥厚，使表皮细胞的正常分化，而牛皮癣皮损内环磷腺甘（camp）a（cgmp）浓度的增高是牛皮癣的表现的一个重要原因。
4.免疫功能障碍：有的银屑病患者细胞免疫功能低下；有的银屑病患者细胞免疫功能低下；有的血清igg、iga、ige增高；部分患者血清中存在有抗
igg抗体；有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。
5.精神障碍：精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。银屑病患者在发病前有神经精神创伤如长期焦急、忧虑、悲伤、精神紧张及过度劳累等因素，银屑病患者一般皮损会明显高于正常人。
6.外部
